Bagaimana untuk menjejaskan sintesis LPS GNB supaya LPS dan GNB mudah dikenali dan dibersihkan oleh perumah juga merupakan langkah untuk merawat endotoksemia. Dalam endotoxemia entheogenic, Escherichia coli (E.coli) mempunyai struktur LPS tipikal, yang mudah untuk melarikan diri daripada tindak balas pembersihan fagositosis hos, menunjukkan aktiviti biologi yang kuat endotoksin, dan menyebabkan pelbagai kesan toksik. Oleh itu, dalam kajian endotoksin, LPS E. coli sering digunakan untuk menilai kesan biologi endotoksin dan menilai pelbagai langkah intervensi; Apabila GNB eksogen dijangkiti, struktur LPSnya tidak mempunyai struktur LPS biasa, dan ketoksikannya agak rendah, yang mudah dibersihkan oleh hos.

Sarjana Jerman Seydel et al. meletakkan makromolekul agregat LPS dalam salin fisiologi, menggunakan IL-6 yang dirembeskan oleh makrofaj sebagai penunjuk, dan menggunakan teknologi pembelauan sinar-X sinaran sinkrotron untuk menganalisis struktur tiga dimensi LPS yang berbeza. Didapati LPS dengan struktur kon mempunyai ketoksikan biologi yang kuat, manakala struktur kimia padu bagi struktur silinder tidak mempunyai ketoksikan atau mempunyai ketoksikan yang rendah. Hexaacyl lipid A daripada E.coli ialah struktur kiub terbalik, manakala pentadactyl lipid A dan tetradecyl lipid A daripada E.coli membentuk struktur multilaminar, dan cenderung mempunyai struktur micellar yang sedikit; Walau bagaimanapun, c.jejuni lipid A ialah struktur unilamellar dengan sedikit kecenderungan untuk berkembang menjadi struktur kubus terbalik. Semua lipid A lain membentuk struktur berbilang lapisan tanpa pengecualian. Setiap lipid A bakteria usus heksadesil adalah kon atau cekung, lipid pentadactyl terutamanya silinder, dan lipid tetradesil A adalah silinder, dan mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi kon atau cembung (keratan rentas zon hidrofobik adalah lebih kecil sedikit daripada itu. zon hidrofilik).

Data semasa menunjukkan bahawa terdapat prinsip biasa untuk LPS dalam endotoksin. Hanya bentuk fizikal kon atau cekung lipid A mempunyai aktiviti biologi yang tinggi, seperti E. coli dalam usus. LPS tidak mempunyai aktiviti agonis dan berkaitan dengan bentuk silinder lipid A. LPS kekurangan kumpulan asil tidak bermakna ia boleh digunakan sebagai antagonis. Mungkin apabila endotoksin diinternalisasikan ke dalam monosit, makrofaj, neutrofil, dan sel dendritik, ia dihidrolisis secara enzimatik oleh asil karboksil hidrolase (AOAH) untuk menghasilkan lipid deasil A, dan pada masa yang sama ia mengubah morfologi tiga dimensinya. Pada masa ini, ia tidak mempunyai kesan toksik. Dapat dilihat bahawa kehadiran atau ketiadaan kumpulan asil dalam LPS tidak bermakna ia tidak toksik. Ia adalah perlu untuk memahami struktur tiga dimensinya.

Kesan biologi endotoksin dan jumlah cas negatif LPS, bilangan rantai asil, taburan kumpulan asil, tahap ketepuan asid lemak rantai asil, dan perubahan konformasi stereo semuanya mempengaruhi aktiviti endotoksin. Kesimpulan ini boleh mewujudkan asas teori untuk reka bentuk analog LPS dan menjadikannya bertentangan dengan kesan LPS toksik.