Lipid A adalah sejenis glycerophospholipid dengan ciri-ciri hidrofilik dan hidrofobisiti. Ia terdiri daripada glukosamin, asid lemak, dan pirofosfat. Rangkanya terdiri daripada dua glukosamin β- Kedudukan 1,6 dipolimerkan oleh ikatan pirofosfat dan bersifat hidrofilik. Pelbagai asid lemak rantai panjang dan pirofosfat dikaitkan dengan rantai disakarida oleh ikatan lipid dan ikatan amida masing-masing. Struktur asid lemak rantai panjang boleh menjadikan lipid A hidrofobik. Lipid A adalah komponen bioaktif utama endotoksin. Struktur kimia lipid A pelbagai bakteria gram-negatif adalah sangat serupa. Walaupun mungkin terdapat perbezaan di antara mereka, tidak ada kekhususan spesies. Struktur kimia lipid A ditunjukkan dalam rajah .

Dalam molekul lipid A, asid lemak menyumbang kira-kira 70%~80%. Sifat asid lemak dan susunan pelbagai bakteria adalah berbeza. Bakteria usus mengandungi asid lemak terhidroksilasi, terutamanya asid miris terhidroksilasi （ β- Hydroxymyristic acid) ialah komponen spesifiknya, manakala bakteria lain tidak mempunyai asid myristic terhidroksilasi atau asid lemak terhidroksilasi yang lain. Baksil melanoid anaerobik mempunyai asid lemak unik, yang boleh menjadi asid lemak rantaian karbon kitaran atau ganjil, tidak mempunyai asid miristik terhidroksilasi β. Lipid A tidak larut dalam air tetapi larut dalam fenol, petrol, piridin, trietilamin, dimetil sulfoksida, dan natrium hidroksida.

Pada tahun 1960, Westphal et al. pertama kali melaporkan bahawa lipid A adalah komponen biologi aktif endotoksin, dan kemudian Otto L ü ideritz et al. mengesahkan aktiviti lipid A dengan dua kaedah. Satu kaedah adalah untuk menukar struktur kimia sisa KDO dalam lipopolisakarida mutan kekurangan polisakarida, dan aktiviti lipopolisakarida (kematian, pyrogenicity, aktiviti anti-pelengkap tikus dan embrio ayam) kekal tidak berubah, menunjukkan bahawa ketoksikan tidak dalam lipopolisakarida, tetapi dalam lipid A; Kaedah lain adalah untuk memisahkan dan mengekstrak bakteria yang tidak aktif, dan menggabungkan lipid tidak larut A yang diperolehi dengan pembawa larut air seperti albumin untuk membentuk lipid larut A yang stabil, dan menentukan aktivitinya secara langsung. Eksperimen mengesahkan bahawa lipid A mempunyai aktiviti mematikan, demam, anti-pelengkap, nekrosis sumsum tulang, ujian lisat limulus lysate positif, dan aktiviti biologi lain pada tikus.

Walaupun aktiviti lipid A adalah lebih rendah sedikit daripada lipopolisakarida mentah, ia masih boleh menunjukkan bahawa tapak aktif lipopolisakarida ialah lipid A. Walau bagaimanapun, kehadiran polisakarida membantu lipid A yang tidak larut untuk mudah larut dan memainkan peranannya. Ketoksikan lipid A terutamanya terletak pada asid lemaknya yang dikaitkan dengan ikatan lipid. Jika yang terakhir dihidrolisiskan oleh enzim lisosom dalam neutrofil dan makrofaj, seperti AOAH, dan menjadi lipid A yang terdeasilasi, mengakibatkan perubahan dalam struktur ruangnya, lipid A atau lipopolisakarida akan kehilangan ketoksikannya. Walaupun komposisi kimia dan struktur lipid A dari pelbagai bakteria gram-negatif adalah berbeza, mereka sangat serupa antara satu sama lain, yang menjelaskan bahawa aktiviti endotoksin, termasuk tindak balas kepada tubuh manusia, pada dasarnya adalah sama, tetapi ia adalah tidak dikecualikan bahawa dalam spesies yang berbeza, seperti manusia dan tikus, tindak balas terhadap beberapa endotoksin adalah bertentangan.

Lipid A adalah bahagian paling konservatif LPS. Ia juga merupakan komponen biasa dalam struktur molekul lipopolisakarida strain gram-negatif. Ia kini dianggap sebagai corak molekul berkaitan patogen (PAMP) GNB, yang diiktiraf oleh sistem imun semula jadi hos: seperti TLR, CD14, dan reseptor lain yang mengenali molekul PAMP. Telah didapati bahawa integriti struktur lipid A (seperti phosphatidyl lipid A) adalah berkaitan dengan ketoksikan LPS, manakala monophosphoryl lipid A atau monophosphoryl lipid A prekursor (seperti lipid x, lipid Y) tidak boleh menyebabkan demam, Shwartzman tempatan tindak balas atau kejutan maut. Oleh itu, sesetengah orang telah mengkaji kajian dan rawatan menggunakan prekursor monomer lipid A untuk mendorong toleransi badan terhadap endotoksin. Pada masa ini, dipercayai bahawa lipid A dan KDO adalah komponen paling toksik dalam struktur LPS, dan tidak memerlukan О Kebanyakan rantai khusus dan polisakarida teras, seperti Bg-LPS, terlibat kerana ia tidak mempunyai KDO dan β Hydroxylated. asid myristic, aktiviti endotoksin agak lemah. Lipid A dan KDO juga mempunyai imunogenik, yang boleh mengaktifkan sistem imun badan dan menyebabkan badan menghasilkan antibodi yang sepadan.

Terdapat dua bentuk lipid endotoksin yang diekstrak dengan kaedah am, iaitu lipid A dan lipid B. Lipid B lemah digabungkan dengan komponen lain endotoksin, dan boleh diekstrak oleh pelarut lipid am. Ia mungkin tergolong dalam cephalin dan tidak mempunyai aktiviti biologi. Oleh kerana penyingkiran lipid B tidak mempunyai kesan ke atas aktiviti endotoksin, lipid B bukanlah komponen toksik sebenar endotoksin. Lipid A bergabung dengan polisakarida untuk membentuk lipopolisakarida.

Molekul lipopolisakarida tipikal terdiri daripada tiga bahagian di atas, tetapi dalam beberapa bakteria gram-negatif (seperti Haemophilus, Neisseria, dll.), hanya beberapa kumpulan gula telah menggantikan О Rantai polisakarida khusus disambungkan ke bahagian luar polisakarida teras, jadi lipopolisakarida jenis ini biasanya dipanggil lipopolisakarida (LOS).