LBP (protein pengikat lipopolysaccharide) terutamanya disintesis dan dirembes oleh hepatosit. Gen LBP dalam hepatosit manusia terletak di antara q11, 23, dan q12 dalam lengan panjang kromosom 20; Gen LBP manusia dan arnab telah diklon dan urutan nukleotidanya telah dijelaskan.

IL-6 adalah syarat yang diperlukan untuk sintesis LBP. IL-6 boleh mengaktifkan faktor transkripsi yang berkaitan melalui transduksi isyarat dan menggalakkan transkripsi gen LBP dan sintesis dan rembesan LBP dalam hepatosit manusia. Dengan ketiadaan IL-6, jumlah LBP yang disintesis oleh hepatosit yang dikultur secara in vitro adalah sangat kecil, dan jumlah sintesis LBP akan dikurangkan lagi selepas 39 jam; Selepas menambah IL-6, jumlah sintesis LBP meningkat dengan ketara dan tidak berkurangan dengan masa. Gunakan IL-1 dan TNF secara berasingan- α L-6 mahupun dexamethasone tidak boleh menggalakkan sintesis LBP, tetapi ia boleh meningkatkan kesan IL-6 pada sintesis LBP, terutamanya dengan kehadiran L-6 dan dexamethasone, atau IL-6 dan TNF- α Pada masa yang sama, sintesis LBP boleh dipertingkatkan dengan ketara melalui rangsangan.

Barisan sel karsinoma hepatoselular manusia Hep G2 boleh mensintesis dan merembeskan LBP. Sel Hep G2 ialah sel abadi, yang boleh disubkultur secara in vitro untuk masa yang lama. Mereka sering digunakan untuk mengkaji sintesis LBP dan faktor yang mempengaruhinya.

Robert et al. telah mengklonkan serpihan gen LBP (cDNA) daripada sel hati manusia menggunakan virus EB sebagai vektor dan menyepadukannya ke dalam DNA garisan sel buah pinggang manusia (talian sel 293-EBNA) untuk menghasilkan LBP manusia rekombinan buat kali pertama.

LBP disintesis oleh hepatosit dan dirembeskan ke dalam darah, yang terdapat dalam serum manusia dan haiwan biasa. Dalam tubuh manusia, nilai normal LBP ialah 3~7mg/L, dan nilainya meningkat 50~100 kali ganda semasa keradangan.

LBP tergolong dalam protein tindak balas fasa akut. Dalam keadaan tekanan, jika darah badan menghadapi sejumlah kecil endotoksin selama 6 hingga 12 jam, sintesis dan rembesan LBP oleh hati akan meningkat dengan ketara, dan jumlah LBP yang dikeluarkan adalah berkadar dengan jumlah endotoksin dalam badan. dan tempoh kewujudannya. Patrick et al. percaya bahawa tahap LBP plasma boleh digunakan sebagai penanda untuk diagnosis dan prognosis sepsis dan endotoxemia yang sepadan. Putih et al. melaporkan bahawa tahap LBP dalam penyakit berjangkit adalah jauh lebih tinggi daripada pada orang yang sihat dan pesakit dengan penyakit tidak berjangkit. Puncak berterusan atau kenaikan berterusan LBP amat berkaitan dengan kadar kematian kes.

LBP, bersama-sama dengan protein penambah bakteria/osmotik, protein pemindahan ester kolesterol, dan protein pemindahan fosfolipid, membentuk keluarga protein pengikat lipid homolog. Dengan ketiadaan LBP, kelajuan pengikatan sel molekul LPS dan CD14 menurun kurang daripada 1000 kali berbanding dengan kehadiran LBP. Kepekatan LPS yang tinggi juga boleh bertindak secara langsung pada megakaryocytes, tetapi LBP memainkan peranan penting dalam mempromosikan pengeluaran mediator inflamasi yang disebabkan oleh LPS dalam megakaryocytes. Oleh itu, gabungan LBP dan LPS boleh meningkatkan dengan ketara fagositosis megakaryocytes kepada bakteria dan menggalakkan TNF- α Peranan rembesan.