1. Sel darah merah

Seawal tahun 1950-an, orang ramai mendapati bahawa jika endotoksin ditambahkan ke dalam sel darah merah biri-biri, mereka boleh secara pasif memekakan sel darah merah, menghasilkan aglutinasi, dan menghasilkan tindak balas sitolisis pengantara pelengkap dengan kehadiran antibodi toksin eksogen. Mesti ada bahan aktif dalam membran sel darah merah yang boleh mengecam dan mengikat dengan endotoksin. Sekarang kita tahu bahawa sel darah merah boleh mengenali endotoksin bukan sahaja melalui pengecaman khusus (reseptor endotoksin), Dan ia boleh dicapai dengan pengikatan tidak spesifik.

Polimiksin B secara khusus boleh mengikat dengan endotoksin dan bahan aktif lipoid A. Dalam eksperimen, didapati bahawa dengan kehadiran polimiksin B, banyak kesan imunologi, imunopatologi, dan toksik sel darah merah yang bergantung kepada lipid A telah dihalang. Ini sangat menunjukkan bahawa lipid A boleh bergabung dengan beberapa komponen pada permukaan sel darah merah, manakala polimiksin B menghalang gabungan ini, jadi lipid A tidak boleh mengantara kesan biologinya yang sepadan.

Pengikatan nonspesifik endotoksin dan sel darah merah boleh dicapai bukan sahaja dengan tindakan hidrofobik pasif tetapi juga dengan pengikatan aktif.

Secara ringkasnya, terdapat pengikatan tidak spesifik dan spesifik antara endotoksin dan sel darah merah. Pengikatan tidak spesifik boleh dilakukan dengan kaedah aktif dan pasif. Endotoksin dalam proses rawatan alkali meningkatkan pengikatan tidak spesifik dan mengubah beberapa sifat fizikal dan kimia membran sel darah merah.

2. Platelet

Dengan kehadiran protein plasma, endotoksin boleh menjejaskan beberapa fungsi platelet. Gabungan endotoksin dan platelet adalah asas kesan ini. Dalam kebanyakan kes, gabungan endotoksin dan platelet diselesaikan melalui gabungan bukan spesifik lipid A dan fosfolipid membran platelet. Gabungan ini mempunyai pertalian yang agak rendah. Sebabnya mungkin lipid A berada dalam komponen polisakarida endotoksin dan terletak di tengah-tengah keseluruhan struktur, yang sukar untuk ditutup dengan membran platelet dan tidak boleh digabungkan sepenuhnya. Sama seperti sel darah merah, lipid A boleh bergabung secara aktif atau pasif dengan fosfolipid platelet, kebanyakannya adalah pengikatan pasif, dan terdapat juga pengikatan aktif. Ditunjukkan bahawa endotoksin yang dirawat alkali boleh meningkatkan rembesan komponen granul platelet dan menggalakkan pengeluaran faktor platelet 3, komponen fosfolipid pembekuan darah, dalam cara yang bergantung kepada dos. Mekanismenya ialah endotoksin yang dirawat alkali meningkatkan pengikatan dengan membran platelet dan membawa kepada penyusunan semula dan pengedaran molekul fosfolipid dalam membran platelet.