1、 Kesan perlindungan lipopolysaccharide pada bakteria

Kebolehtelapan membran luar biasa kepada molekul hidrofobik adalah sangat rendah, yang melindungi kestabilan persekitaran dalaman bakteria. Jika bakteria dirawat dengan EDTA, tindakan sisi molekul lipopolisakarida dalam membran luar menjadi lemah kerana pengkelat ion kalsium oleh EDTA, dan molekul lipopolisakarida dibebaskan dari dinding sel, yang menjadikan lapisan peptidoglycan dalam dinding sel. lebih mudah terdedah kepada pencernaan dan penguraian lisozim, Pada masa yang sama, kebolehtelapan membran luar kepada banyak reagen hidrofobik seperti pewarna dan detergen meningkat. Strain jenis kasar Rd1, Rd2, dan Re telah meningkatkan kebolehtelapan kepada molekul hidrofobik, yang juga mengesahkan bahawa molekul lipopolisakarida memainkan peranan perlindungan dalam membran luar. Pada masa ini, dipercayai bahawa LPS adalah molekul pengecaman corak bakteria gram-negatif, dan struktur ini adalah molekul yang sangat diperlukan untuk kelangsungan hidupnya. Jika struktur ini diiktiraf oleh reseptor hos, seperti CD14, TLR4, dan molekul tindak balas imun semula jadi yang lain, mengakibatkan penyingkiran GNB oleh tuan rumah, mekanisme ini dianggap sebagai hasil evolusi. GNB boleh mengalami beberapa perubahan, dan reseptor hos juga boleh mengalami perubahan yang sepadan, tetapi perubahan ini adalah dalam pengiktirafan struktur umumnya supaya ia tidak dapat lari daripada tanggungjawab tuan rumah, iaitu ungkapan "perlumbaan senjata" antara mikroorganisma dan perumah.

Pada masa ini, bahagian teras glikolipid, iaitu terikan kekurangan KDO lipid A, belum diasingkan, menunjukkan kepentingan lipid AKDO dalam pertumbuhan dan pembiakan bakteria, dan aktiviti kehidupan lain.

Rantai polisakarida khusus O-antigen adalah hidrofilik dan bercas negatif, yang boleh melindungi bakteria daripada fagositosis pengawalseliaan fagosit. Rantai polisakarida spesifik O-antigen yang sangat berubah-ubah boleh melindungi bakteria daripada tindak balas pembersihan antibodi dan enzim pencernaan sedia ada dalam perumah. Strain dengan lipopolisakarida licin (iaitu, molekul lipopolisakarida dengan rantai polisakarida antigen O lengkap atau panjang) mempunyai kesan membunuh antiserum kerana kesan penyekatan sterik rantai polisakarida antigen O yang panjang, yang menghalang kompleks pelengkap daripada menyerang dan melekat pada hidrofobik. membran luar dinding sel, dengan itu mengelakkan kerosakan pujian.

2 、 Meningkatkan imuniti bukan spesifik perumah

Dos endotoksin yang rendah boleh mengaktifkan limfosit B untuk menghasilkan antibodi poliklonal; Menggalakkan pembangunan dan kematangan limfosit T; Aktifkan aktiviti sel NK; Mengaktifkan makrofaj, meningkatkan fagositosis dan keupayaan penghadamannya, mensintesis dan merembeskan sitokin seperti interferon, faktor nekrosis tumor, faktor perangsang koloni, interleukin, dan mengawal tindak balas imun; Di samping itu, endotoksin boleh mengaktifkan pelengkap melalui cara alternatif dan memberikan satu siri kesan biologi pengaktifan pelengkap. Oleh itu, endotoksin boleh meningkatkan keupayaan imun badan yang tidak spesifik, menentang kerosakan radiasi, menggalakkan percambahan granulosit dan monosit, meningkatkan fungsi imun fagosit, mendorong nekrosis tumor, dan meningkatkan keupayaan untuk menentang tumor melalui mekanisme di atas, dan mempunyai aktiviti adjuvant imun, yang bermanfaat kepada badan perumah.

Selepas suntikan endotoksin, isipadu dan berat hati dan limpa meningkat, dan tisu sistem mononuklear-fagositik seperti hati, paru-paru, dan nodus limfa membiak, dan pembahagian sel meningkat.

3、 Boleh menyebabkan toleransi endotoksin

Endotoksin dos rendah boleh mendorong toleransi endotoksin, yang kebanyakannya adalah hasil daripada perubahan dalam ekspresi dan sifat reseptor, seperti peraturan turun ekspresi TLR4; Dan perubahan dalam aktiviti faktor pengawalseliaan transkripsi, seperti faktor nuklear NF- κ Dalam komposisi kompleks B, p65 meningkat dan p50 menurun, yang mengurangkan perkadaran p65p50/p50p50, menjejaskan pemindahan faktor nuklear ke dalam nukleus dan mengurangkan ekspresi gen yang mengawalnya; Selain itu, ekspresi IRAK (Kinase yang berkaitan dengan reseptor Interleukin-1) menurun, dan ia tidak mendekati dan mengikat DD (domain kematian) sitoplasma TLR4, jadi ia tidak dapat mengaktifkan molekul hiliran transduksi isyarat endotoksin, yang akan tidak dapat tidak menjejaskan pengaktifan faktor transkripsi, dan tidak boleh membuat TNF- α ， Ungkapan IL-1.

4、 Induksi toleransi jangkitan bukan spesifik

Endotoksin dos rendah mengaktifkan sel-sel imun, di mana NF- κ B, AP-1, STAT, dan laluan isyarat lain dikongsi oleh banyak sitokin atau dalam NF- κ B, dsb. Faktor transkripsi NF- κ seperti kompleks B translokasi ke dalam nukleus daripada sitoplasma untuk mendorong ekspresi gen di bawah bidang kuasanya, menjejaskan transduksi isyarat sitokin, patogen dan produk lain, dan menghasilkan fenomena toleransi jangkitan tidak spesifik melalui ekspresi sitokin perencatan, seperti IL-4, IL-10, dan lain-lain.

5 、 Induksi nekrosis tumor dan apoptosis