Endotoksin ialah komponen lipopolisakarida dinding sel yang dikeluarkan oleh basil gram-negatif apabila ia tumbuh atau rosak apabila ia mati. Eksperimen in vitro dan in vivo telah membuktikan bahawa endotoksin mempunyai ciri-ciri rintangan haba, asid, dan rintangan alkali. Selepas endotoksin memasuki badan, ia boleh menyebabkan demam, vasodilatasi, peningkatan kebolehtelapan vaskular, peningkatan neutrofil, pengaktifan pelengkap, penurunan tekanan darah, dan tindak balas patofisiologi yang lain. Dalam kes yang teruk, ia boleh membawa kepada pembekuan intravaskular yang tersebar dan kegagalan organ berbilang. Dengan pembangunan penyelidikan asas dan penyelidikan klinikal, orang ramai mempunyai pemahaman yang lebih baik tentang struktur, fungsi, dan mekanisme tindakan endotoksin. Ia juga didapati bahawa kejadian dan perkembangan banyak penyakit berkait rapat dengan endotoksin. Endotoksemia mungkin melibatkan pembedahan, perubatan dalaman, ginekologi dan obstetrik, pediatrik, neurologi, jabatan kecemasan, dsb., tetapi ia masih berkait rapat dengan sepsis, kegagalan pelbagai organ, sindrom gangguan pernafasan akut, pembekuan intravaskular tersebar, penyakit hati, dsb. , adalah sangat penting untuk menjalankan penyelidikan asas dan klinikal secara aktif mengenai endotoksin untuk menjelaskan patogenesis penyakit ini dan mewujudkan langkah rawatan yang sepadan.

Walaupun penyelidikan mengenai endotoksin telah dijalankan selama beberapa dekad, masih belum ada buku lengkap di China yang secara khusus menerangkan hubungan antara asas endotoksin dan amalan klinikal. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dengan pemahaman mendalam tentang mekanisme tindakan dan laluan transduksi isyarat endotoksin, pelbagai strategi untuk anti-endotoxemia telah diwujudkan dan dibangunkan, yang memberikan idea baharu untuk rawatan endotoksemia pada masa hadapan.

Selepas endotoksin memasuki badan, ia secara langsung boleh menghasilkan ketoksikan pada membran biologi sel, tetapi yang lebih penting, ia boleh membuat badan menghasilkan pelbagai mediator keradangan melalui kesan sitotoksik yang dimediasi oleh monosit dan makrofaj, sekali gus menjejaskan metabolisme sel, akhirnya membawa kepada kematian sel, dan menjejaskan integriti fungsi organ dan fungsi penghalang. Penjelasan keluarga reseptor seperti Tol menjadikan laluan transduksi isyarat endotoksin lebih sempurna. Secara amnya dipercayai bahawa selepas endotoksin memasuki badan, ia bergabung dengan protein pengikat lipopolysaccharide untuk membentuk kompleks yang menghantar lipopolisakarida ke reseptor CD14 pada membran mononuklear-makrofaj, dan hubungan fizikal dengan domain reseptor seperti tol 4 dengan leucine ulangan kaya, yang mengubah konformasi reseptor seperti tol 4, Melalui domain sitoplasmanya, ia boleh merekrut protein pembezaan intramedullary 88 (My88) dan kinase berkaitan reseptor interleukin-1 (IL-1) untuk menjalani fosforilasi diri, mencetuskan tindak balas lata enzim, dan akhirnya mengaktifkan NF-M κ B dan faktor transkripsi lain, sintesis dan rembesan sejumlah besar sitokin memainkan peranan.

Banyak mediator keradangan terlibat dalam kesan biologi endotoksin, seperti TNF- α ， Interleukin, NO, pelengkap, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet, dsb. Bakteria usus dan translokasi endotoksin adalah salah satu faktor utama endotoksemia, dan juga punca penting kematian kegagalan organ berbilang dan endotoxemia penyakit hati. Penekanan kepada rawatan bakteria usus dan translokasi endotoksin adalah cara penting untuk mengurangkan berlakunya kegagalan organ berbilang dalam operasi pembedahan dan pesakit kritikal lain dan mengurangkan kematian pesakit dengan penyakit hati.

Sehingga kini, tiada langkah khusus untuk rawatan endotoksemia. Walaupun penggunaan antibiotik boleh mengawal jangkitan bakteria dengan berkesan, ia boleh meningkatkan risiko endotoksemia. Antibodi endotoksin pernah dianggap berkesan dalam rawatan endotoksemia, tetapi penyelidikan klinikal telah membuktikan bahawa ia tidak berkesan; Langkah-langkah lain termasuk menghalang sintesis lipid A dan menyekat transduksi isyarat endotoksin untuk mengurangkan rembesan sitokin, yang mungkin berkesan dalam rawatan endotoksemia, tetapi masih perlu disahkan oleh amalan klinikal.