Secara klinikal, endotoksemia mudah berlaku dalam hepatitis teruk dan sirosis dekompensasi, dan endotoksin menyebabkan kemerosotan selanjutnya fungsi hati, membentuk lingkaran ganas. Dalam fasa dekompensasi sirosis hati, keupayaan hati untuk mensintesis lipoprotein berkurangan, dan enteropati hipertensi portal juga boleh berlaku, dengan disfungsi penghalang mukosa usus, pengeluaran berlebihan bakteria, kesesakan usus, dan penurunan fungsi imun tempatan. Gabungan pelbagai faktor boleh menggalakkan pemindahan endotoksin dan bakteria dengan mudah, mengakibatkan endotoksemia.

Dalam darah, lipoprotein boleh meneutralkan endotoksin, terutamanya HDL. SCD14 boleh menggalakkan LPS mCD14 yang mengikat kepada monosit dan makrofaj untuk dibuang dan dipindahkan ke HDL, yang menjadikan kesan pengaktifan LPS hilang, tetapi LBP tidak mempunyai fungsi sedemikian. Oleh itu, dalam satu cara, sCD14 boleh mengawal kesan toksik endotoksin secara negatif. Lipoprotein plasma boleh menggalakkan pembebasan LPS bakteria yang terikat pada monosit, dan juga mengurangkan kesan pengaktifan LPS. Asid kolik itu sendiri boleh menghalang pertumbuhan bakteria gram-negatif. Rembesan asid kolik berkurangan apabila kolestasis intrahepatik berlaku.

HDL terutamanya berasal daripada sintesis hati dan usus kecil. Semasa sirosis, bilangan sel parenkim hepatik berkurangan dengan ketara, menjejaskan sintesis lipoprotein seperti HDL. Kesesakan usus dan gangguan pemakanan juga menjejaskan fungsi imun dan sintetik tempatan mereka. Oleh itu, sirosis hati terdedah kepada endotoxemia erogenous dengan penyertaan banyak faktor.