SCD14 boleh dikesan dalam plasma normal dan supernatan sel. sCD14 boleh diperolehi daripada glikoprotein pada permukaan sel dan dikeluarkan oleh hidrolisis enzimatik protein membran berlabuh GPI oleh fosfolipase atau oleh pencernaan protease.

Molekul CD14 juga boleh wujud dalam bentuk molekul larut dalam plasma manusia biasa dan dalam supernatan kultur monosit manusia dan garisan sel lain. Mengikut berat dan dinamik molekul yang berbeza, CD14 mempunyai dua bentuk: ① dengan perangsang yang berbeza, seperti phorbol ester (PMA) dan INF- γ Atau LPS boleh mendorong detasmen CD14 yang mengekspresi membran berlabuh GPI, menghasilkan CD14 dengan relatif berat molekul 48000-49000. Jenis detasmen ini mungkin dikawal oleh protease serin yang terikat membran. ② Beberapa molekul CD14 diasingkan daripada ikatan molekul berlabuh GPI dan masih mengekalkan peptida isyarat prekursor terminal-C mereka, menghasilkan pengeluaran sCD14 dengan berat molekul relatif 55000~56000. Bentuk CD14 ini disimpan di dalam sel dan boleh dilepaskan secara spontan apabila suhu berubah seketika. Proses ini tidak berubah dengan kehadiran atau ketiadaan perencat protease.

Kehadiran sCD14 dengan berat molekul relatif 55000 boleh dikesan pada pesakit dengan hemoglobinuria nokturnal paroxysmal (PNH), yang disebabkan oleh kecacatan sintesis GPI dan ketidakupayaan monosit untuk menyatakan molekul mCD14. Ekspresi peningkatan sCD14 boleh mengimbangi penurunan ekspresi mCD14. Dalam pesakit PNH, monosit boleh mengikat LPS dan bertindak balas dengan sCD14. Masih tidak jelas sama ada kedua-dua sCD14 ini mempunyai kesan biologi yang berbeza. Dalam plasma pesakit dengan septikemia, sCD14 dengan berat molekul relatif 56000 meningkat, manakala tiada perbezaan dalam prognosis antara kedua-dua jenis sCD14 dengan berat molekul relatif 56000 dan 48000.