1. Kesan pada sel endothelial

Apabila endotoksin disuntik ke dalam urat tikus, arnab, anjing, babun, dan haiwan lain, kehadiran endotoksin boleh didapati dalam sel endothelial kapilari seperti hati, paru-paru, dinding usus, limpa, buah pinggang, dll. sel endothelial mempunyai perubahan kerosakan patologi, ubah bentuk nuklear, vakuol dalam nukleus, diikuti dengan kehilangan nuklear, dan juga sel endothelial jatuh dari dinding vaskular dan memasuki peredaran darah. Endotoksin sendiri mengaktifkan sel endothelial dan menggalakkan ekspresi sitokin, NO, radikal bebas oksigen, kemokin, prostaglandin, dll. Faktor keradangan ini menggalakkan kerosakan sel melalui autokrin, parakrin dan cara lain. Selepas kerosakan sel endothelial dan apoptosis, ia boleh mendedahkan membran bawah tanah vaskularnya, mengaktifkan faktor Hageman, mengaktifkan sistem pembekuan, dan membawa kepada pembekuan tempatan atau pembekuan intravaskular tersebar, jurang sel endothelial meningkat, dan kebolehtelapan vaskular meningkat, Bahan vasoaktif seperti bradykinin dinaikkan, dan ekspresi integrin dipertingkatkan. Di bawah tindakan gabungan kemokin dan faktor lain, neutrofil dan monosit digalakkan untuk berhijrah di bawah endothelium, mengakibatkan peningkatan kerosakan.

2. Kesan pada sel mast dan basofil

Selepas menyuntik endotoksin ke dalam rongga perut tikus selama 5 jam, bilangan sel mast yang tidak lengkap dalam rongga perut meningkat dengan ketara. Selepas 18 jam, bilangan sel mast menurun sebanyak 70%, disertai dengan peningkatan ketara dalam makrofaj dan peningkatan kebolehtelapan peritoneal. Mekanismenya tidak jelas. Oleh kerana sel mast bukanlah sel efektor utama endotoksin, dan pengedaran pelbagai reseptor endotoksin adalah sangat kecil, seperti CD14, TLR4, dan lain-lain, kesan ke atas endotoksin adalah lemah. Walau bagaimanapun, selepas pengaktifan makrofaj, dan di bawah rembesan pelbagai faktor keradangan, ia boleh bertindak pada sel mast. Walaupun eksperimen in vitro gagal membuktikan bahawa endotoksin mempunyai kesan pengaktifan langsung pada sel mast dan basofil, tidak diketepikan bahawa sel mast dan basofil juga mengambil bahagian dalam patogenesis kejutan endotoksik, kerana sel mast boleh degranulate dan melepaskan bahan vasoaktifnya. untuk mengambil bahagian dalam kejadian DIC, Shuck, dll.

3. Kesan pada eritrosit dan besi serum

Endotoksin boleh menghalang pembentukan sel darah merah. Ia mungkin sel prekursor sel darah merah yang bertindak secara langsung pada sumsum tulang, atau ia juga boleh menghalang peranan erythropoietin, atau faktor hematopoietik lain, yang menghalang pembezaan sel stem hematopoietik kepada erythroid. Di samping itu, endotoksin boleh bergabung dengan membran eritrosit untuk membentuk antigen kompleks, merangsang limfosit B untuk menghasilkan antibodi, dan menghasilkan tindak balas hemolitik dengan penyertaan pelengkap.

Pada haiwan, endotoksin dengan mudah boleh mengurangkan kepekatan besi serum. Wolff et al. menyuntik Salmonella equine abortus ke dalam tubuh manusia, mengakibatkan pengurangan ketara dalam kepekatan besi serum. Mekanismenya tidak jelas. Mungkin ia boleh menggalakkan sintesis globin dalam jumlah yang banyak dan bergabung dengan besi bebas untuk mengurangkan besi serum.